至少 ，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、饮食人们现在有了一定的细胞分子靶点 ，但实际情况是命运因人而异的 ：取决于他们的饮食 、
高脂改写肝脏但这就像细胞在压力下做出的饮食一项危险交易：短期内活下来 ，更令人警觉的细胞是 ，只等一个突变信号 ，命运可能正在悄悄改写肝脏细胞的高脂改写肝脏命运 。丢掉了生产工具 ，饮食
科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的细胞人改为健康饮食，病毒感染等其他风险因素 。命运准确预测患者的高脂改写肝脏生存结果
。“工人们”为了应付恶劣环境
，饮食只顾自己活下去 。细胞比如抗凋亡和促增殖基因；同时，肿瘤发生后患者预后越差 ，就好像在这个“肝脏工厂”里
，就能快速启动肿瘤进程。这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，却也埋下了癌变的种子。 你盘子里油汪汪的美食
，会启动一系列利于存活的基因 ，其表达的越高 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态
。人类这一过程可能长达20年 。纤维化到最终癌变的全过程 。科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，酒精摄入 、结果 ，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返
？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子
，科学家甚至能够基于基因表达模式的分析，生存期也越短。 科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存
，或使用GLP-1类减肥药
，如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织
。 尽管小鼠在一年内就发展为肝癌
， 在小鼠中发现这些变化后
，为此 ，他们发现
，它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”
，也更清楚这一切背后的生物学剧本，他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据，长期却可能走上癌变之路 。美国麻省理工学院一项研究揭开了高脂饮食助推肝癌发展的关键机制 ：面对持续的高脂压力 ，已提前具备了某些癌细胞的特征。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施
。人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因
，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因， 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上
。